Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries
Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ.
N Engl J Med. 1987;316(22):1371-5.
Whether human coronary arteries undergo compensatory enlargement in the presence of coronary disease has not been clarified. We studied histologic sections of the left main coronary artery in 136 hearts obtained at autopsy to determine whether atherosclerotic human coronary arteries enlarge in relation to plaque (lesion) area and to assess whether such enlargement preserves the cross-sectional area of the lumen. The area circumscribed by the internal elastic lamina (internal elastic lamina area) was taken as a measure of the area of the arterial lumen if no plaque had been present. The internal elastic lamina area correlated directly with the area of the lesion (r = 0.44, P less than 0.001), suggesting that coronary arteries enlarge as lesion area increases. Regression analysis yielded the following equation: Internal elastic lamina area = 9.26 + 0.88 (lesion area) + 0.026 (age) + 0.005 (heart weight). The correlation coefficient for the lesion area was significant (P less than 0.001), whereas the correlation coefficients for age and heart weight were not. The lumen area did not decrease in relation to the percentage of stenosis (lesion area/internal elastic lamina area X 100) for values between zero and 40 percent but did diminish markedly and in close relation to the percentage of stenosis for values above 40 percent (r = -0.73, P less than 0.001). We conclude that human coronary arteries enlarge in relation to plaque area and that functionally important lumen stenosis may be delayed until the lesion occupies 40 percent of the internal elastic lamina area. The preservation of a nearly normal lumen cross-sectional area despite the presence of a large plaque should be taken into account in evaluating atherosclerotic disease with use of coronary angiography.
Comentario del Dr. Antonio García Quintana
Si las arterias coronarias sufre un aumento de tamaño compensatorio en presencia de enfermedad coronaria no se esclareció hasta la publicación de este artículo, que se podría considerar un “must read” cuando hablamos de la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos1. Se estudiaron secciones histológicas de del tronco coronario izquierdo de los corazones de 136 pacientes en el momento de la autopsia. El objetivo era determinar si las arterias coronarias aumentan de tamaño en relación con el área de la placa y determinar si tal remodelado se produce preservando la sección transversal del área luminal. El área circunscrita por la lámina elástica interna (área de la lámina elástica interna) se cogió como medida del área luminal si no había placa presente. El área de la lámina elástica interna se correlacionó directamente con el área de la lesión (r=44, p<0,001), sugiriendo que las arterias coronarias crecen con el incremento del área de la placa. Mediante análisis de regresión se obtuvo la siguiente fórmula:
Área de la lámina elástica interna=9,26 + 0,88 (área de la lesión) + 0,026 (edad) + 0,005 (peso del corazón).
El coeficiente de correlación del área de la lesión fue significativo (p<0,001), mientras que el coeficiente de correlación para la edad y el peso del corazón no lo fueron. El área luminal no disminuyó con relación al porcentaje de estenosis (área de la placa/área de la lámina elástica interna x100) para valores entre 0 y 40% pero descendió marcadamente y en estrecha relación con el porcentaje de edad de la estenosis para valores superiores al 40% (r=-0,73, p<0,001). La conclusión fue que las arterias coronarias crecen en relación al área de la placa y que una estenosis funcional relevante de la luz puede retrasarse hasta que la lesión no ocupe el 40% del área de la lámina elástica interna. Por tanto, que se mantenga la sección transversal de la luz prácticamente normal a pesar de una placa coronaria grande debería considerarse cuando se hacen coronariografías.
Figura 1. Fotografía de un corte transversal de un tronco coronario izquierdo con una placa aterosclerótica y el trazado correspondiente del contorno.
Conclusiones:
A diferencia de la teoría clásica del crecimiento de una lesión aterosclerótica, a finales de la década de los ochenta Glagov propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña de remodelado adaptativo de la arteria lesionada, de forma que inicialmente la lesión crece hacia el exterior. En esta fase, el análisis de la luz coronaria no permite identificar ninguna estenosis significativa, mientras que el análisis de la pared arterial sí que muestra su existencia. Únicamente, se verá en la angiografía cuando la arteria agote su capacidad de remodelado. En este estadio la lesión ya tiene un diámetro >40% del lumen arterial. Por tanto, cuando en una coronariografía se observan arterias coronarias sin lesiones angiográficas significativas no debemos pensar necesariamente en arterias coronarias sanas2.
Este estudio fue realizado en muestras histológicas con los cambios postfijación que pueden acarrear cambios en las estimaciones. Por ello, se han realizado posteriormente estudios con otras técnicas con el IVUS para confirmar la teroría de Glagov. En uno de ellos se compararon simultáneamente 62 segmentos normales y enfermos de la arteria femoral superficial de 20 pacientes en el momento de realizar una intervención percutánea3. Se midió el área de la sección transversal de la luz arterial, la placa aterosclerótica, y el borde externo de la arteria. El análisis de regresión reveló correlación entre el área la de sección transversal de la placa con la superficie total arterial (R=0,70, p=0,0001). La conclusión fue que las arterias aumenta su diámetro con la progresión de la aterosclerosis. Este mecanismo de compensación es proporcional al área de la sección transversal de la placa acumulada en el vaso. El IVUS demuestra el crecimiento compensatorio focal en sitios concretos en los que hay un estrechamiento aterosclerótico inmediatamente adyacente a otras áreas normales en las que el tamaño arterial es menor.
Bibliografía:
- Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1987;316(22):1371-5.
- García-Moll X. Fisiopatología y marcadores del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:8C-14C.
- Losordo DW, Rosenfield K, Kaufman J, Pieczek A, Isner JM. Focal compensatory enlargement of human arteries in response to progressive atherosclerosis. In vivo documentation using intravascular ultrasound. Circulation. 1994;89(6):2570-7.
